Явление центрального торможения было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Основной его опыт состоял в следующем. У лягушки делали разрез головного мозга на уровне зрительных бугров и удаляли большие полушария. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кисл (методика Тюрка).

Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующис явления торможения в центральной нервной системе . Ф. Гольц показал, что у лягушки рефлекс отдергивания задней лапки в ответ погружение ее в раствор кислоты может быть заторможен одновременным сильным механическим раздражением второй лапки, например сжатием ее пинцетом. Ф. Гольц установил также, что квакательный рефлекс лягушки, наблюдаемый надавливании на боковые стенки туловища, тормозится раздражением лапок.

Ф. Гольц наблюдал торможение спинномозговых рефлексов и после удаления у лягушек таламической области, и поэтому он выступил против представления о существовании в стволе мозга особых тормозящих центров. Гольц считал, что торможение может развиться в любом отделе нейтральной нервной системы при встрече двух или нескольких раздражений, вызывающих различные рефлексы.

Ч. Шеррингтоном, Н. Е. Введенским, А. А. Ухтомским и многими другими исследователями было показано, что торможение играет важную роль в деятельности всех отделов центральной нервной системы.

Приведем некоторые примеры внутрицентрального торможения из работ Ч. Шеррингтона, обстоятельно изучившего закономерности взаимодействия процессов возбуждения и торможения в спинном мозгу млекопитающих животных.

У кошки с удаленными большими полушариями раздражают центральный копец n. popliteus, что вызывает рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена - m. vastus сrureus - противоположной конечности (рис. 178 ). Данный рефлекс имеет длительное последействие. Если во время него нанести второе раздражение на тот же n. popliteus, то возникает торможение ранее вызванного рефлекса и расслабление мышцы.

Рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена можно вызвать раздражением кожи лапы противоположной стороны (перекрестный разгибательный рефлекс). Нанесение сильного раздражения на кожу лапы одноименной стороны сопровождается резким рефлекторным расслаблением этой мышцы вследствие возникшего в центрах торможения (рис. 178 ). Равным образом сгибательныи рефлекс у кошки, вызванный раздражением нерва одноименной стороны, тормозится раздражением нерва или кожи симметричной стороны.

Интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы раздражений - возбуждающего и тормозящего нервный центр.

Если раздражение, вызывающее рефлекс, сильное, а тормозящее раздражение слабое, то интенсивность торможения невелика. При противоположном соотношении силы этих раздражении рефлекс будет полностью заторможен.

Если на нерв наносится несколько слабых тормозящих нервный центр раздражений, то торможение оказывается усиленным, т. е. наблюдается щммация тормозных влияний.
Н. Е. Введенский наблюдал явления торможения в коре больших полушарий головного мозга. В его опытах на фоне раздражения определённой точки двигательной зоны коры одного полушария (это вызывало сгибание одной из лап противоположной стороны тела) раздражалась симетричная точка коры другого полушария. В результате эффект первого раздражения тормозился (согнутая лапа разгибалась).

Крупнейший вклад в учение о центральном торможении внес И. П. Павлов, изучивший торможение условных рефлексов и показавший, что явления торможения имеют важное значение во всех проявлениях высшей нервной деятельности и поведения организма.

По вопросу о механизме центрального торможения высказывались различные, внешне противоречивые представления. Одни исследователи полагали, что в центральной нервной системе существуют особые структуры, специализированные на функции торможения и что торможение по своей физико-химической природе противоположно возбуждению. Другие считали, что торможение в центральной нервной cистеме возникает в результате конфликта нескольких возбуждений или же вследствие чрезмерно сильного или длительного возбуждения («перевозбуждения»), т. е. складывается по механизму пессимума Введеского.

Современные электрофизиологические исследования Дж. Экклса, Д. Пурпуры, П. Г. Костюка и др. позволили установить, что в известной мере правы были как те, так и другие следователи, поскольку в центральной нервной системе существует несколько видов торможения, имеющих разную природу и различную локализацию.

• Пессимальное торможение в нервных центрах . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозящих структур. В этом случае торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частого поступления к ней нервных импульсов. Прообразом такого торможения является в нервно-мышечном соединении. К пессимальпому торможению особенно склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации и некоторые другие клетки, в которых деполяризация постсинаптической мембраны при частом ритмическом раздражении может быть такой интенсивной и стойкой, что в клетке развивается состояние, подобное катодической .
• Торможение вслед за возбуждением .
Особым видом торможения является торможение, развивающееся в нервной клетке после прекращения ее возбуждения. Оно возникает в том случае, если после окончания вспышки возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и распространяющееся возбуждение не возникает.

Торможение (физиология)

Торможение - в физиологии - активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

И. П. Павлов называл иррадиацию торможения по коре больших полушарий головного мозга «проклятым вопросом физиологии».

Центральное торможение

Центральное торможение открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым . В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса. Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И. М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. Данный тип торможения называют сеченовским или центральным .

Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх - доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга.

Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в центральной нервной системе возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение. Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу ), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

Первичное торможение

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды первичного торможения

Постсинаптическое - основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения:

• Возвратное - нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.

  Реципрокное - это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон .

  Латеральное - тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клеткамисетчатки , что создает условия для более четкого видения предмета.

  Возвратное облегчение - нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.

Пресинаптическое - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Вторичное торможение

Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Виды вторичного торможения

Пессимальное торможение - это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны докритического уровня деполяризации , потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Периферическое торможение

Открыто братьями Вебер в 1845 г. В качестве примера можно привести торможение деятельности сердца (снижение ЧСС ) при раздражении блуждающего нерва .

Условное и безусловное торможение

Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.

Условное торможение

Условное, или внутреннее, торможение - форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза. Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.

Безусловное торможение

Безусловное (внешнее) торможение - торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса ). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.

Торможение

Координирующая функция локальных нейронных сетей помимо усиления может выражаться и в ослаблении слишком интенсивной активности нейронов за счет их торможения.

Рис.8.1 .Реципрокное (А), пресинаптическое (Б) и возвратное (В) торможение в локальных нейронных цепях спинного мозга

1 - мотонейрон; 2 - тормозный интернейрон; 3 - афферентные терминали.

Торможение , как особый нервный процесс, характеризуется отсутствием способности к активному распространению по нервной клетке и может быть представлено двумя формами - первичным и вторичным торможением.

Первичное торможение обусловлено наличием специфических тормозных структур и развивается первично без предварительного возбуждения. Примером первичного торможения является так называемое реципрокное торможение мыщц-антагонистов , обнаруженное в спинальных рефлекторых дугах. Суть этого явления состоит в том, что если активируются проприорецепторы мышцы-сгибателя, то они через первичные афференты одновременно возбуждают мотонейрон данной мышцы-сгибателя и через коллатераль афферентного волокна тормозный вставочный нейрон. Возбуждение вставочного нейрона приводит к постсинаптическому торможению мотонейрона антагонистической мышцы-разгибателя, на теле которого аксон тормозного интернейрона формирует специализированные тормозные синапсы. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов.

Другим примером первичного торможения является открытое Б. Реншоу возвратное торможение . Оно осуществляется в нейронной цепи, которая состоит из мотонейрона и вставочного тормозного нейрона - клетки Реншоу . Импульсы от возбужденного мотонейрона через отходящие от его аксона возвратные кол-латерали активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счет функции тормозных синапсов, которые клетка Реншоу образует на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, позволяющий стабилизировать частоту разрядов моторной клетки и подавить идущую к мышцам избыточную импульсацию.

В ряде случаев клетки Реншоу формируют тормозные синапсы не только на активирующих их мотонейронах, но и на соседних мотонейронах со сходными функциями. Осуществляемое через эту систему торможение окружающих клеток называется латеральным .

Торможение по принципу отрицательной обратной связи встречается не только на выходе, но и на входе моторных центров спинного мозга. Явление подобного рода описано в моносинаптических соединенях афферентных волокон со спинальными мотонейронами, торможение которых при данной ситуации не связано с изменениями в постсинаптической мембране. Последнее обстоятельство позволило определить данную форму торможения как пресинаптическое . Оно обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, к которым подходят коллатерали афферентных волокон. В свою очередь, вставочные нейроны формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению к мотонейронам. В случае избыточного притока сенсорной информации с периферии происходит активация тормозных интернейронов, которые через аксо-аксональные синапсы вызывают деполяризацию афферентных термина-леи и, таким образом, уменьшают количество выделяемого из них медиатора, а следовательно, и эффективность синаптической передачи. Электрофизиологическим показателем этого процесса является снижение амплитуды регистрируемых от мотонейрона ВПСП. Вместе с тем никаких признаков изменений ионной проницаемости или генерации ТПСП в мотонейронах не наблюдается.

Вопрос о механизмах пресинаптического торможения является довольно сложным. По-видимому, медиатором в тормозном аксо-аксональном синапсе является гамма-аминомасляная кислота, которая вызывает деполяризацию афферентных терминалей за счет увеличения проницаемости их мембраны для ионов С1-. Деполяризация снижает амплитуду потенциалов действия в афферентных волокнах и тем самым уменьшает квантовый выброс медиатора в синапсе. Другой возможной причиной деполяризации терминалей может быть повышение наружной концентрации ионов К+ при длительной активации афферентных входов. Следует отметить, что феномен пресинаптического торможения обнаружен не только в спинном мозгу, но и в других отделах ЦНС.

Исследуя координирующую роль торможения в локальных нейронных цепях, следует упомянуть еще об одной форме торможения - вторичном торможении , которое возникает без участия специализированных тормозных структур как следствие избыточной активации возбуждающих входов нейрона. В специальной литературе эту форму торможения определяют как торможение Введенского , который открыл его в 1886 г. при исследовании нервно-мышечного синапса.

Торможение Введенского играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активации центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах. Оно выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Na-каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов импульсной активности нервных клеток.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. ВИДЫ И ЗНАЧЕНИЕ.

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.

Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в 1862 году И.М.Сеченовым ("сеченовское торможение”). Это открытие сыграло в физиологии не меньшую роль, чем сама формулировка понятия рефлекса, так как торможение обязательно участвует во всех без исключения нервных актах. И.М.Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных. В 1880 году немецкий физиолог Ф.Гольц установил торможение спинальных рефлексов. Н.Е. Введенский в результате серий опытов по парабиозу вскрыл интимную связь процессов возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения:торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов иторможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.

Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением . Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали (рис. 87). По такому принципу осуществляетсяторможение мотонейронов.

Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.

Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).

В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей цнс, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).

Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным торможением, развивающимся на мотонейронах. Влияние ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности. В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности. Между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системочй возвратного торможения через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под постоянным тормозящем контролем со стороны двух структур. Тормозящее влияние со стороны ретикулярной формации являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонейронов.

Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).

Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в цнс специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941).

Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах цнс. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга. В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли "отдаленным” торможением.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901г.г.).

Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.

Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.

При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением . Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).

Торможение - ослабление или прекращение какой-либо деятельности. Торможение в ЦНС открыл И.М.Семенов (1862 г.) в опытах на лягушках. Он сделал вывод, что в промежуточном мозге имеются центры, возбуждение которых тормозит двигательные центры спинного мозга.

Цель работы. Воспроизвести опыт И.М. Сеченова, доказывающий, что раздражение промежуточного мозга тормозит двигательные рефлексы.

Лягушка, препаровальные инструменты, штатив, булавки, скальпель глазной, марля, вата, 0,5%-ный р-р Н 2 SO 4 , кристаллики хлористого натрия, р-р Рингера, стакан с водой, 10%-ный этиловый спирт, чашка Петри.

Подготовка к работе. Лягушку наркотизируют р-ром этилового спирта, а затем заворачивают в марлевую салфетку (голова должна остаться свободной) и берут в левую руку, одновременно подпирая голову снизу указательным пальцем той же руки; малыми остроконечными ножницами, отступив от носовых отверстий к глазам, делают поперечный разрез кожи; надрезают кожу спереди назад по боковым поверхностям головы до места соединения головы с туловищем и отрезают кожный лоскут; ватой протирают обнажившиеся кости и ножницами делают поперечный разрез черепной коробки позади носовых отверстий; конец бранши малых остроконечных ножниц через поперечный разрез вводят под крышку черепа, прижимая острие изнутри к боковой поверхности крышки; по верхнебоковым поверхностям разрезают кости крышки до заднего конца полости черепа; освободившуюся костную пластинку приподнимают пинцетом и отрезают по заднему краю; обнажившуюся поверхность мозга осушают ватными шариками, перерезают мозг (рис. 7) и удаляют большие полушария.

Ход работы. Лягушку подвешивают на штативе и оставляют висеть, пока не кончится действие наркоза. Затем опыт проводят в следующей последовательности. К коже задней лапки прикладывают кусочек фильтровальной бумаги, смоченный р-ром Н 2 SO 4 , и определяют время рефлекса. После реакции лапку ополаскивают водой. Поверхность разреза мозга и черепную полость осушают ватными шариками и на зрительные бугры кладут кристаллик хлорида натрия. Через 1 мин к коже задней лапки вновь, прикладывают кусочек фильтровальной бумаги, смоченный р-ром Н 2 SO 4 , и определяют время рефлекса.

После ответной реакции ополаскивают лапку водой, удаляют кристаллик хлорида натрия и несколько раз поверхность мозга обмывают р-ром Рингера. Спустя 5, 10 и 15 минут опыт повторяют, раздражая заднюю лапку лягушки р-ром Н 2 SO 4 , в каждом случае определяя время рефлекса.

Работа 10. Наблюдение тонических рефлексов

Тонус скелетных мышц, необходимый для нормального положения тела в пространстве, обеспечивается тоническими рефлексами (статическими и статокинетическими). Центры тонических рефлексов находятся в продолговатом мозге (ядро Дейтерса) и в среднем мозге (красное ядро), а рецепторы - во внутреннем ухе (преддверие лабиринтов и полукружных каналов), мышцах и связках шеи, а также на коже.

Наибольшее значение имеют тонические рефлексы при изменении положения головы (перераспределение тонуса мышц шеи, туловища и конечностей), а также когда животное ложится и встает.

Цель работы . Наблюдать у животных рефлексы позы и выпрямительные рефлексы.

Объект исследования, материалы и оборудование. Лошадь, корова, небольшая собака, кролик, кошка, мягкая подстилка.

Ход работы.

Рефлексы позы.

1. Поднятие головы приводит к вытягиванию передних и сгибанию задних конечностей, а наклон головы дает противоположный эффект.

2. При повороте головы животного в сторону, конечность той стороны, куда повернута голова, выпрямляется, а противоположной - сгибается.

Выпрямительные рефлексы.

1. а) животное кладут спиной и теменем вниз (15 с удерживают в этом положении), затем освобождают голову - голова поворачивается теменем вверх (рефлекс с лабиринтов на шею ); б) передние конечности и плечевой пояс животного отпускают - передняя часть туловища и передние лапы поворачиваются в сторону поворота головы (рефлекс с шеи на туловище ); в) отпускают животное (нормальная поза восстанавливается).

2. Животное кладут на бок и удерживают голову в боковом положении, затем голову отпускают (она принимает нормальное положение теменем вверх), после этого животное отпускают (оно быстро вскакивает).

3. Выпрямительные рефлексы.

А. Кошку удерживают руками за лапы спиной вниз. С высоты 1-1,5 м животное отпускают. До приземления она переворачивается и встает на ноги. Отмечают, что в начале падения происходит поворот головы.

Б. Выпрямительные рефлексы у коровы и лошади появляются, когда они из положения лежа встают на ноги. Отмечают последовательные изменения положения головы и конечностей в процессе вставания.

Механизмы торможения проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение - локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране.

Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впе­рвые было показано Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при по­гружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры при­водило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс отдергивания лапки обусловлен возбуждением спинальных центров. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуж­дение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их де­ятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. В этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а дру­гое - тормозящим. Подавление одним возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптических мембран (постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинап­тическое торможение).

Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение разви­вается в пресинаптической части си­напса за счет воздействия на его мем­брану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к постсинаптической нервной клетке.

Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постсинаптического торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставоч­ными нервными клетками (например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркинье (грушевидные ней­роны) в коре мозжечка). Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяриза­цию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота - ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное тормо­жение.

Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров. Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудодвигательные центры. Реципрок­ное торможение проявляется на уровне спинного мозга при осуществлении строго координированных двигательных актов (ходьба, бег, чесание). На уровне сегментов спинного мозга возбуждение группы мотонейронов, вызывающих сокращение мышц-сгибателей, сопровождается реципрокным торможением другой группы мотонейронов, приводящих к расслаблению мышц-разгибателей.

Латеральное торможение. Активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейро­нами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так, в слухо­вом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличи­вает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в тактиль­ном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикоснове­ния.

При поступлении возбуждений к синапсам нервной клетки на постси-наптических мембранах могут возникать процессы гиперполяризации. Гиперполяризация приводит к возрастанию критического уровня деполяризации мембраны, следовательно, затрудняет возникновение возбуждения. Такие постсинаптические потенциалы полу­чили название «тормозящие постсинаптические потенциалы» (ТПСП); они возникают в синапсах, где медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Каждый нейрон синтезирует в своем теле и затем выделяет во всех своих синапсах один и тот же медиатор, поэтому нейроны и ацетилхолиновой передачей возбуждения называются холинергическими, с адреналиновой – адренергическими. К гиперполяризующим медиаторам относят ГАМК глицин. Эти медиаторы взаимодействуя с хеморецепторами постсинаптической мембраны, приводят к развитию ТПСП.

2. механизм мерцания капилляров
Термин «Мерцание капилляров» был впервые применен Крогом, это понятие объяснялось тем, что не все капилляры в каждый момент времени функционируют. На самом деле функционирует только часть их, т.к общая ёмкость капилляров больше, чем объем циркулирующей крови. Поэтому часть капилляров закрыта и выключена из кровообращения, а кровь протекает лишь по "дежурным" капиллярам. И эти дежурные капилляры работают в режиме "открытие-закрытие", который регулируется местными продуктами обмена. В период интенсивной деятельности органов, когда обмен в них увеличивается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает.

На тонус сосудистой стенки влияют:эндотелиальные клетки, которые синтезируют и выделяют факторы, влияющие на расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки, также на расслабление мышц влияют:оксид углерода, АДФ, АМФ, фосфорная и молочная кислоты.

Сокращение прекапиллярных сфинктеров и уменьшение капиллярного кровообращения обеспечивают вазопрессин и ангиотензин.

3. Регуляция моторики ЖКТ осуществляется тремя механизмами:

1) рефлекторным;

2) гуморальным;

3) местным.

Рефлекторный компонент вызывает торможение или активацию моторной деятельности при возбуждении рецепторов. Повышает моторную функцию парасимпатический отдел: для верхний части – блуждающие нервы, для нижней – тазовые. Тормозное влияние осуществляется за счет чревного сплетения симпатической нервной системы. При активации нижележащего отдела желудочно-кишечного тракта происходит торможение выше расположенного отдела.

В рефлекторной регуляции выделяют три рефлекса:

1) гастроэнтеральный (при возбуждении рецепторов желудка активируются другие отделы);

2) энтеро-энтеральный (оказывают как тормозное, так и возбуждающие действие на нижележащие отделы);

3) ректо-энтеральный (при наполнении прямой кишки возникает торможение).

Гуморальные механизмы преобладают в основном в двенадцатиперстной кишке и верхней трети тонкого кишечника.

Возбуждающее действие оказывают:

1) мотилин (вырабатывается клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, оказывает активирующее влияние на весь желудочно-кишечный тракт);

2) гастрин (стимулирует моторику желудка);

3) бамбезин (вызывает отделение гастрина);

4) холецистокинин-панкреозинин (обеспечивает общее возбуждение);

5) секретин (активирует моторку, но тормозит сокращения в желудке).

Тормозное влияние оказывают:

1) вазоактивный интестинальный полипептид;

2) гастроингибирующий полипептид;

3) соматостатин;

4) энтероглюкагон.

Гормоны желез внутренней секреции также влияют на моторную функцию. Так, например, инсулин ее стимулирует, а адреналин тормозит.

Местные механизмы осуществляются за счет наличия метсимпатической нервной системы и преобладают в тонком и толстом кишечнике. (межмышечное сплетение –Ауэрбаха, подслизистое –Мейснерово)

Стимулирующее действие оказывают:

1) грубые непереваренные продукты (клетчатка);

2) соляная кислота;

4) конечные продукты расщепления белков и углеводов.

Психология и эзотерика

Сеченовым опыт: у лягушки делали разрез головного мозга на уровне зрительных бугров и удаляли большие полушария после этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кислоты.раздражение на эту область мозга то время рефлекса резко удлиняется. На основании этого он пришел к заключению что в таламической области мозга у лягушки существуют нервные центры оказывающие тормозяшие влияния на спинномозговые рефлексы. мозга наряду с возбуждающими нейронами существуют и тормозящие аксоны кот.

0015 Торможение в центральной нервной системе

Явление центрального торможения было открыто И. М. Сеченовым опыт: у лягушки делали разрез головного мозга на уровне зрительных бугров и удаляли большие полушария, после этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кислоты.

Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми центрами и его время является показателем возбудимости центров. И. М. Сеченов обнаружил, что если на разрез зрительных бугров наложить кристаллик поваренной соли или нанести слабое электр.раздражение на эту область мозга, то время рефлекса резко удлиняется. На основании этого он пришел к заключению, что в таламической области мозга у лягушки существуют нервные центры, оказывающие тормозяшие влияния на спинномозговые рефлексы. Интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы

раздражений - возбуждающего и тормозящего нервный центр. Если раздражение, вызывающее рефлекс, сильное, а тормозящее раздражение слабое, то интентенсивность торможения невелика. И наоборот. Если на нерв наносится несколько слабых тормозящих раздражений,то торможение оказывается усиленным, т.е. суммация тормозных влияний. В настоящее время установлено несколько видов торможения в ЦНС, имеющих разную природу и разную локализацию.

Постсинаптическое в различных отделах гол. мозга наряду с возбуждающими нейронами существуют и тормозящие, аксоны кот.образуют на телах и дендритах возбуж. клеток нервные окончания, в кот. вырабатывается тормозной медиатор.Он не деполяризует,а гиперполяризует постсинаптическую мембрану, возникает тормозной постсинаптический потенциал Чем сильнее рефлекс, т. е. чем большее число нервных клеток участвует в его возникновении, тем большую силу должно иметь тормозящее раздражение для подавления такого рефлекса. Устраняется под влиянием стрихнина, кот. блокирует тормозные синапсы.

Пресинаптичеекое-локализуется в пресинаптических элементах а именно в тончайших разветвлениях аксонов перед их переходом в нервное окончание. На этих окончаниях-пресинаптических терминалях располагаются окончания других нервных клеток, образующие здесь особые тормозные синапсы, медиаторы кот. деполяризуют мембрану терминалей обуславливая частичную или полную блокаду проведения нервных импульсов.Широко распрастранено в ЦНС.

Пессимальное торможение в нервных центрах. Это торможение без участия тормозящих структур,развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием частого поступления нервных импульсов.К нему склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации и др.

Торможение вслед за возбуждением. Возникает, если после окончания вспышки возбуждения в клетке развивается сильная гиперполяризация.Возбуждающий постсинапт. Потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны и распространяющееся возбуждение не возникает.